抗腫瘤作用：腫瘤的形成是多因素、多步驟、多基因突變的過程,而茶多酚及其單體對腫瘤形成的各個階段都有預(yù)防和抑制作用。茶多酚可以通過抑制癌基因表達(dá)、抑制端粒酶活性、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡、阻斷有絲分裂的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，調(diào)控線粒體通透性及改變孔道的開放等多種途徑防治癌癥的發(fā)生發(fā)展。茶多酚可通過影響腫瘤細(xì)胞的周期進(jìn)程而抑制腫瘤細(xì)胞生長,使其生長阻滯在某一時期。Liberto等報道,茶多酚單體EGCG可抑制表皮生長因子(epidermal growth factor,EGF)刺激的乳腺癌細(xì)胞MCF 7由G0或G1中期進(jìn)入S期,但并不抑制G1晚期細(xì)進(jìn)入S期。茶多酚(400μg/mL)對人肝癌細(xì)胞(Bel 7402)呈濃度依賴性的生長抑制作用,使細(xì)胞周期停滯在SG2/M期,但對人體正常細(xì)胞的生長抑制作用很微弱,提示茶多酚可選擇性地殺傷癌細(xì)胞而對人體正常細(xì)胞損傷較小。細(xì)胞周期的調(diào)控有賴于細(xì)胞周期素依賴激酶(Cyclin Dependent Kinase,cdk)。細(xì)胞周期素(cyclin)正調(diào)控cdk,而某些抑制物(CDI,如P16,P21,P24等)在細(xì)胞周期的特定時刻負(fù)調(diào)控cdk活性,控制細(xì)胞周期進(jìn)程。EGCG可使細(xì)胞周期素E（CyclinE）、細(xì)胞周期素D（CyclinD）活性喪失,抑制(cdk)2、(cdk)4相關(guān)激酶活性,導(dǎo)致細(xì)胞周期受阻。此外,EGCG還能抑制視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤(retinoblastoma,Rb)基因磷酸化,低磷酸化的pRb具有阻滯細(xì)胞周期進(jìn)程、抑制細(xì)胞生長作用。野生型P53基因是一種腫瘤抑制基因,Hofmann等人研究發(fā)現(xiàn)EGCG誘導(dǎo)野生型P53基因表達(dá),即通過活化靶細(xì)胞周期素依賴的激酶抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖。P53也可激活P53反應(yīng)元件的基因啟動子的轉(zhuǎn)錄,誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。 對致癌過程中關(guān)鍵酶的調(diào)控人體腫瘤的形成經(jīng)歷了起始、發(fā)展和蔓延三個階段，這些階段的每一步驟都受大量酶類的調(diào)控。這些酶有的起激活作用，有的起抑制作用，茶多酚通過對這些關(guān)鍵酶的激活或抑制起到抗癌的目的。環(huán)氧酶（COX）和脂氧合酶（LOX）在腫瘤促發(fā)過程中起關(guān)鍵作用。環(huán)氧酶的異構(gòu)型COX-2在人體直腸癌、肺癌、乳腺癌和食道癌中均發(fā)現(xiàn)有過量表達(dá)。COX-2催化花生四烯酸的代謝物——前列腺素E2（PGE2）也被證明與癌細(xì)胞的過量增殖、侵襲力、有絲分裂發(fā)生和血管生成有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，30ug/ml的EGCG、EGC、ECG和茶黃素可使LOX和COX催化的花生四烯酸的代謝產(chǎn)物減少30%~75%，以ECG活性最強(qiáng)。由于EGCG主要通過膽汁從糞便中排泄，EGCG對LOX和COX的活性抑制被認(rèn)為是降低直腸癌的一個重要機(jī)理?；|(zhì)金屬蛋白酶：正常細(xì)胞，除白細(xì)胞外，整個細(xì)胞周期都停留在所屬組織中，但癌細(xì)胞會轉(zhuǎn)移。細(xì)胞的轉(zhuǎn)移要先穿透一層基底膜。除白細(xì)胞外，正常細(xì)胞無法穿透基底膜，而癌細(xì)胞和白細(xì)胞則可以穿透，機(jī)制是用金屬蛋白酶使基底膜分解，穿透底層膜以及血管的內(nèi)皮細(xì)胞后，癌細(xì)胞即進(jìn)入血液。隨血流轉(zhuǎn)移。EGCG能抑制MMP酶的活性，對MT-MMP酶類的IC50僅為0.3μmol/L左右，可以使人體惡性膠質(zhì)瘤細(xì)胞對原MMP-2酶的釋放量減少50%。作為腫瘤促發(fā)階段的關(guān)鍵酶，鳥氨酸脫羧酶（ODC）可誘導(dǎo)聚胺的生成，而聚胺被認(rèn)為與細(xì)胞的癌變過程有密切關(guān)系。聚胺在癌細(xì)胞中的濃度高于正常細(xì)胞。茶多酚能抑制ODC在癌細(xì)胞中的水平，但對于正常細(xì)胞卻無影響。EGCG可與其他抗葉酸物質(zhì)在淋巴瘤細(xì)胞中產(chǎn)生同樣的反應(yīng)，即對細(xì)胞的生長呈劑量依賴性的抑制，使細(xì)胞靜止在G0-G1期和誘導(dǎo)凋亡。其機(jī)制是與二氫葉酸還原酶緊密結(jié)合，從而抑制其活性。